脊髓损伤（SCI）会导致损伤部位及其远端出现永久性瘫痪，并且由于轴突和神经元损伤后的恢复不良而引发感觉运动功能障碍。世界卫生组织估计，全球每年有 25 万至 50 万人会遭遇某种形式的脊髓损伤。

大多数遭受脊髓损伤的患者相对年轻，处于工作年龄，因此会因长期残疾而遭受严重的身体、心理和社会影响。脊髓损伤（SCI）通常会导致长期的残疾。但迄今为止，尚未有能够促进 SCI 后正常再生的有效方法应用于临床。

脊髓损伤通常会导致形成含有神经胶质和纤维化成分的瘢痕组织，这些成分限制了受损脊髓回路的恢复，影响损伤部位以下的感觉、运动和自主功能。形成瘢痕的星形胶质细胞已得到广泛研究，但对瘢痕中的非神经胶质纤维化成分的关注却较少。

瘢痕中的纤维化成分由胶原蛋白、纤连蛋白和成纤维细胞组成，它们各自对断裂轴突的再生构成物理或分子上的障碍。瘢痕形成与炎症程度以及损伤部位的巨噬细胞数量直接相关。然而，巨噬细胞在脊髓损伤后纤维性疤痕形成过程中的作用尚不明确。

2026年2月25日，约翰斯·霍普金斯大学曹旭团队在Bone Research 在线发表题为TGF-β-induced fibrotic scar formation limits recovery of spinal cord injury的研究论文。

该研究发现损伤部位的纤维化瘢痕形成会阻碍 SCI 后的恢复，而抑制纤维化瘢痕形成则显著改善了成年小鼠的 SCI 恢复情况。该研究发现，在 SCI 后，巨噬细胞数量会增加，它们是激活的转化生长因子-β1（TGF-β1）的主要来源，而 TGF-β1 又会招募间充质基质/干细胞（MSCs）以诱导其向成纤维细胞分化，从而促进瘢痕形成。

文章模式图（图源自Bone Research ）

该研究还发现，激活的 TGF-β1 会作用于血脊髓屏障内皮微环境中的驻留周细胞，促进其分化为成纤维细胞，这也促进了瘢痕形成。通过选择性基因敲除或使用 TGF-β 中和抗体进行治疗，可以中断这些途径，从而抑制瘢痕形成并改善 SCI 的功能恢复。

值得注意的是，该研究发现新生小鼠在 SCI 后不会形成瘢痕，并且损伤部位没有活性的 TGF-β。综合来看，这些研究结果表明，纤维性瘢痕的形成是由于 TGF-β 激活水平的升高所致，而阻止这种激活或中和活性的 TGF-β 可能是改善脊髓损伤后预后的有效方法。

参考消息：https://www.nature.com/articles/s41413-026-00507-7